Naukowcy z University of Utah Health zapobiegli rozwojowi ciężkiej niewydolności serca u myszy po zawale, blokując białko o nazwie AEBP1. Odpowiada ono za nadmierne bliznowacenie mięśnia sercowego, które w dużej mierze stoi za tą chorobą. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Nature Communications”.

Blizna, która szkodzi sercu

Większość przypadków niewydolności serca wiąże się w znacznym stopniu z gromadzeniem się nadmiaru tkanki bliznowatej, czyli zwłóknieniem (fibrozą). Na ten proces nie ma dziś żadnego leczenia. Zespół badaczy sprawdził więc, czy da się go zahamować, ingerując w poziom jednego białka.

Gdy u myszy po zawale obniżono poziom AEBP1 we fibroblastach, czyli komórkach produkujących tkankę bliznowatą, serca pracowały po czterech tygodniach wyraźnie lepiej. Zmiana nie przyniosła jednak poprawy, jeśli wprowadzono ją dopiero wtedy, gdy niewydolność serca była już zaawansowana. Wynika z tego, że blokada białka może zapobiegać niekorzystnemu bliznowaceniu, ale go nie cofa.

Badacze opisali też część mechanizmów, przez które AEBP1 wpływa na serce. Białko reguluje między innymi wiele genów związanych ze szkodliwym zwłóknieniem, co może wskazać kolejne cele przyszłych terapii.

Czy to samo dzieje się u ludzi?

Są przesłanki, że AEBP1 napędza zwłóknienie także w ludzkim sercu. Gen AEBP1 jest bardziej aktywny w sercach osób z zaawansowaną niewydolnością, a samo białko występuje w największym stężeniu wokół miejsc uszkodzenia.

Zespół przeprowadził również doświadczenia na hodowlach ludzkiej tkanki serca. W zdrowej tkance zwiększenie ilości AEBP1 zmieniało wygląd komórek w sposób przypominający niewydolność serca. Z kolei po obniżeniu poziomu białka w próbkach od pacjentów z niewydolnością struktura komórek wyglądała zdrowiej, a ilość blizn malała. To sugeruje, że wyniki z badań na myszach mogą się przełożyć na terapie dla ludzi.

Ważny jest moment interwencji

Autorzy podkreślają, że nie chodzi o całkowite wyłączenie zwłóknienia. Tuż po zawale pewna ilość blizny jest potrzebna, by serce zachowało spójność budowy. Problem pojawia się, gdy nadaktywne fibroblasty wciąż produkują tkankę bliznowatą ponad potrzebę.

„Zwłóknienie jest częścią gojenia” – mówi prof. Stavros Drakos, starszy autor badania. Dodaje, że najpierw trzeba dopuścić do zakończenia gojenia, a dopiero potem włączyć działanie przeciwzwłóknieniowe. Optymalny moment obniżenia poziomu AEBP1 wymaga dalszych badań.

Co to oznacza dla pacjentów w Polsce

Na razie to wczesny etap badań podstawowych. Wyniki pochodzą głównie z doświadczeń na myszach i z hodowli tkanek, a skuteczności takiego podejścia u ludzi dopiero trzeba dowieść. Do pojawienia się leku działającego na AEBP1 jest więc daleko i nie ma pewności, że w ogóle do tego dojdzie.

Temat jest jednak istotny także w Polsce, gdzie niewydolność serca jest częstym i trudnym w leczeniu powikłaniem zawału oraz długotrwałego nadciśnienia. Obecne postępowanie opiera się na leczeniu objawów i spowalnianiu choroby, a zwłóknienia nie da się dziś bezpośrednio leczyć. Najlepszą ochroną pozostaje więc to, co jest dostępne już teraz: kontrola ciśnienia tętniczego, szybka pomoc przy objawach zawału i regularne leczenie zalecone przez lekarza.

Źródło: Medical Xpress – „Blocking excess scarring helps prevent heart failure development”